نظریه میکروب بیماری

نظریه میکروب بیماری ، نظریه علمی پذیرفته شده در حال حاضر برای بسیاری از بیماری ها است . بیان می کند که میکروارگانیسم هایی که به عنوان پاتوژن یا “میکروب” شناخته می شوند، می توانند باعث بیماری شوند. این موجودات کوچک، آنقدر کوچک که بدون بزرگنمایی دیده نمی شوند، به انسان ها، حیوانات دیگر و سایر میزبان های زنده حمله می کنند. رشد و تولید مثل آنها در میزبان خود می تواند باعث بیماری شود. “میکروب” نه تنها به یک باکتری ، بلکه به هر نوع میکروارگانیسم، مانند پروتیست ها یا قارچ ها ، یا حتی پاتوژن های غیر زنده که می توانند باعث بیماری شوند، مانند ویروس ها ، پریون ها یا ویروس ها اشاره دارد . [1] بیماری های ناشی از عوامل بیماری زا بیماری های عفونی نامیده می شوند . حتی زمانی که یک عامل بیماری زا علت اصلی یک بیماری باشد، عوامل محیطی و ارثی اغلب بر شدت بیماری و اینکه آیا یک فرد میزبان بالقوه در مواجهه با عامل بیماری زا آلوده می شود یا خیر، تأثیر می گذارد. پاتوژن ها عوامل ناقل بیماری هستند که هم در انسان و هم در حیوانات می توانند از فردی به فرد دیگر منتقل شوند. بیماری های عفونی توسط عوامل بیولوژیکی مانند میکروارگانیسم های بیماری زا (ویروس ها، باکتری ها و قارچ ها) و همچنین انگل ها ایجاد می شوند.

اشکال اساسی نظریه میکروب توسط ژیرولامو فراکاستورو در سال 1546 پیشنهاد شد و مارکوس فون پلنسیز در سال 1762 آن را گسترش داد. با این حال، چنین دیدگاه هایی در اروپا که نظریه میاسما جالینوس در میان دانشمندان و پزشکان غالب باقی ماند، مورد تحقیر قرار گرفت.

در اوایل قرن نوزدهم، واکسیناسیون آبله در اروپا رایج بود، اگرچه پزشکان از نحوه کارکرد آن یا نحوه گسترش این اصل به سایر بیماری ها بی اطلاع بودند. یک دوره انتقالی در اواخر دهه 1850 با کار لویی پاستور آغاز شد . این اثر بعداً توسط رابرت کخ در دهه 1880 گسترش یافت . در پایان آن دهه، نظریه میاسما در حال مبارزه با نظریه میکروب بیماری بود. ویروس ها ابتدا در دهه 1890 کشف شدند. در نهایت، “دوران طلایی” باکتری شناسی آغاز شد، که طی آن تئوری میکروب به سرعت به شناسایی ارگانیسم های واقعی منجر شد که باعث بسیاری از بیماری ها می شوند. [2]

نظریه میاسما

نظریه میاسما نظریه غالب انتقال بیماری قبل از اینکه نظریه میکروب در اواخر قرن نوزدهم مطرح شود، بود. این دیگر به عنوان توضیح درستی برای بیماری توسط جامعه علمی پذیرفته نمی شود. بر این باور بود که بیماری‌هایی مانند وبا ، عفونت کلامیدیا ، یا مرگ سیاه ناشی از میاسما ( μίασμα ، یونانی باستان : «آلودگی»)، شکل مضر «هوای بد» ناشی از پوسیدگی مواد آلی است. [3] میاسما بخار یا غبار سمی مملو از ذراتی از مواد تجزیه شده (miasmata) در نظر گرفته می‌شد که با بوی بد آن قابل شناسایی بود. این نظریه فرض می‌کند که بیماری‌ها محصول عوامل محیطی مانند آب آلوده، هوای ناپاک و شرایط بهداشتی نامناسب هستند. طبق این تئوری، چنین عفونت‌هایی بین افراد منتقل نمی‌شوند، اما بر افرادی که در محلی هستند که منجر به چنین بخاراتی می‌شوند، تأثیر می‌گذارند. [4]

توسعه

هند باستان

ریشی های هند باستانی مانند کانوا موجودات کوچکی به نام کریمی و اثرات مضر آنها را در آتاروودا توصیف کردند . [5]

یونان و رم

در دوران باستان ، توسیدید، مورخ یونانی ( حدود  460 – حدود  400 قبل از میلاد ) اولین کسی بود که در گزارش خود از طاعون آتن نوشت که بیماری می تواند از یک فرد آلوده به دیگران سرایت کند. [6] [7]

یکی از تئوری‌های انتشار بیماری‌های مسری که از طریق تماس مستقیم پخش نمی‌شدند این بود که آنها توسط “دانه‌های” اسپور مانند ( لاتین : semina ) که در هوا وجود داشتند و از طریق هوا قابل پخش بودند، منتشر می‌شدند. لوکرتیوس شاعر رومی ( حدود  99 قبل از میلاد – حدود  55 قبل از میلاد  ) در شعر خود، De rerum natura (درباره ماهیت اشیا ، حدود 56 ق . اگر فرد استنشاق یا بلعیده شده باشد. [8] [9]

مارکوس ترنتیوس وارو ، سیاستمدار رومی (116–27 قبل از میلاد) در Rerum rusticarum libri III (سه کتاب در مورد کشاورزی، 36 قبل از میلاد) می‌نویسد: «در مجاورت باتلاق‌ها نیز باید اقدامات احتیاطی انجام شود… زیرا در آنجا چند دقیقه رشد می‌کنند. موجوداتی که با چشم دیده نمی شوند و در هوا شناور می شوند و از راه دهان و بینی وارد بدن می شوند و باعث بیماری های جدی می شوند.» [10]

جالینوس پزشک یونانی (129 پس از میلاد – حدود  200/216 ) در خود درباره علل اولیه ( حدود  175 پس از میلاد) حدس زد که برخی از بیماران ممکن است “بذر تب” داشته باشند. [8] : 4  در کتاب خود درباره انواع مختلف تب در حدود 175  پس از میلاد ) ، جالینوس حدس زد که طاعون توسط ” بذرهای خاصی از   طاعون ” که در هوا وجود دارد منتشر می شود. عود بیماری در حین بهبودی از تب به این دلیل که مقداری “بذر بیماری” در بدن آنها کمین کرده بود که اگر بیماران از رژیم درمانی پزشک پیروی نکنند باعث عود بیماری می شود. [8] : 7 

قرون وسطی

یک شکل اساسی از نظریه سرایت به پزشکی در جهان اسلام قرون وسطی برمی گردد ، جایی که پزشک ایرانی ابن سینا (معروف به ابن سینا در اروپا) در قانون طب (1025) ارائه شد ، که بعدها به معتبرترین کتاب درسی پزشکی تبدیل شد. اروپا تا قرن شانزدهم. در کتاب چهارم الکانون ، ابن سینا اپیدمی ها را مورد بحث قرار داد و نظریه کلاسیک میاسما را تشریح کرد و سعی کرد آن را با نظریه سرایت اولیه خود ترکیب کند. وی با بیان اینکه افراد از طریق تنفس می توانند بیماری را به دیگران منتقل کنند، به سرایت بیماری سل اشاره کرد و انتقال بیماری از طریق آب و خاک را مورد بحث قرار داد. [11]

مفهوم سرایت نامرئی بعدها توسط چندین علمای اسلامی در سلطنت ایوبیان مورد بحث قرار گرفت و آنها را نجاست («مواد نجس») نامیدند . محقق فقهی ابن الحاج العابدری ( حدود  1250-1336 )، هنگام بحث در مورد رژیم غذایی و بهداشت اسلامی ، هشدارهایی را در مورد چگونگی آلوده کردن آب، غذا و لباس و انتشار آن از طریق منبع آب، ارائه کرد . سرایت ضمنی به ذرات نادیده است. [12]

در اوایل قرون وسطی، ایزیدور سویل ( حدود  560-636 ) در کتاب خود در مورد ماهیت اشیا ( حدود  613 پس از میلاد ) از “دانه های طاعون زا” ( pestifera semina ) نام برد . [8] : 20  بعداً در سال 1345، توماسو دل گاربو ( حدود  1305-1370 ) از بولونیا، ایتالیا از “بذر طاعون” جالینوس در اثر خود Commentaria non-parum utilia in libros Galeni (تفسیرهای مفید بر کتاب های جالینوس) نام برد. . [8] : 214 

در سال 1546، ژیرولامو فراکاسترو ، پزشک ایتالیایی ، De Contagione et Contagiosis Morbis ( درباره بیماری‌های واگیر و مسری )، مجموعه‌ای از سه کتاب را منتشر کرد که ماهیت بیماری‌های مسری، طبقه‌بندی پاتوژن‌های اصلی و تئوری‌هایی در مورد پیشگیری و درمان این بیماری‌ها را پوشش می‌دهد. فراکاسترو “دانه های بیماری” را مقصر دانست که از طریق تماس مستقیم با میزبان آلوده، تماس غیرمستقیم با فومیت ها یا از طریق ذرات موجود در هوا منتشر می شوند. [13]

دوره مدرن اولیه

در سال 1668، پزشک ایتالیایی ، فرانچسکو ردی ، شواهد تجربی مبنی بر رد تولید خودبه‌خودی ، این نظریه که موجودات زنده از ماده غیرزنده به وجود می‌آیند، منتشر کرد. او مشاهده کرد که حشره‌ها فقط از گوشت گندیده‌ای به وجود می‌آیند. هنگامی که گوشت در کوزه هایی که با گاز پوشانده شده بود رها می شد، حشره ها به جای آن روی سطح گاز ظاهر می شدند، که بعداً به عنوان بوی گوشت پوسیده شناخته شد که از توری عبور می کند تا مگس هایی را که تخم می گذارند را جذب کند.

گفته می شود که میکروارگانیسم ها برای اولین بار به طور مستقیم در دهه 1670 توسط Anton van Leeuwenhoek ، یکی از پیشگامان اولیه میکروبیولوژی ، که “پدر میکروبیولوژی” نامیده می شود، مشاهده شدند. گفته می شود که Leeuwenhoek اولین کسی است که باکتری ها (1674)، سلول های مخمر، زندگی پر آب در یک قطره آب (مانند جلبک ها) و گردش سلول های خونی در مویرگ ها را دید و توصیف کرد. کلمه “باکتری” هنوز وجود نداشت، بنابراین او این موجودات زنده میکروسکوپی را “animalcules” به معنای “حیوانات کوچک” نامید. او توانست آن “حیوانات بسیار کوچک” را از منابع مختلف مانند آب باران، آب حوض و چاه و دهان و روده انسان جدا کند. با این حال، کشیش و محقق آلمانی یسوعی، آتاناسیوس کرشر، ممکن است پیش از این چنین میکروارگانیسم هایی را مشاهده کرده باشد. یکی از کتاب‌های او که در سال 1646 نوشته شده، حاوی فصلی به زبان لاتین است که در ترجمه آن می‌خواند: «درباره ساختار شگفت‌انگیز اشیاء در طبیعت، بررسی شده توسط میکروسکوپ» و بیان می‌کند: «چه کسی باور می‌کند که سرکه و شیر با انبوهی از کرم‌ها فراوان است». کرچر ارگانیسم های نامرئی موجود در بدن های در حال پوسیدگی، گوشت، شیر و ترشحات را به عنوان «کرم» تعریف کرد. مطالعات او با میکروسکوپ او را به این باور رساند که احتمالاً اولین کسی بود که معتقد بود بیماری و پوسیدگی (پوسیدگی) ناشی از وجود اجسام زنده نامرئی است. در سال 1646، Kircher (یا “Kirchner”، همانطور که اغلب نوشته می شود) نوشت که “چندین چیز ممکن است در خون بیماران تب کشف شود.” هنگامی که رم در سال 1656 توسط طاعون بوبونیک اصابت کرد، کرچر خون قربانیان طاعون را زیر میکروسکوپ بررسی کرد. وی به وجود “کرم های کوچک” یا “حیوانات” در خون اشاره کرد و نتیجه گرفت که این بیماری توسط میکروارگانیسم ها ایجاد می شود. او اولین کسی بود که بیماری عفونی را به یک پاتوژن میکروسکوپی نسبت داد و نظریه میکروب بیماری را ابداع کرد که در Scrutinium Physico-Medicum خود (رم 1658) آن را بیان کرد. نتیجه گیری کرچر مبنی بر اینکه بیماری توسط میکروارگانیسم ها ایجاد می شود صحیح بود، اگرچه به احتمال زیاد آنچه او زیر میکروسکوپ دید در واقع گلبول های قرمز یا سفید خون بود و نه خود عامل طاعون. کرچر همچنین اقدامات بهداشتی را برای جلوگیری از گسترش بیماری پیشنهاد کرد، مانند ایزوله کردن، قرنطینه، سوزاندن لباس‌های آلوده و پوشیدن ماسک برای جلوگیری از استنشاق میکروب‌ها. این کرچر بود که برای اولین بار پیشنهاد کرد که موجودات زنده وارد خون شوند و وجود داشته باشند.

در سال 1700، پزشک نیکلاس آندری استدلال کرد که میکروارگانیسم هایی که او آن را “کرم” می نامید، مسئول آبله و سایر بیماری ها هستند.

در سال 1720، ریچارد بردلی این نظریه را مطرح کرد که طاعون و “همه حشرات سمی” ناشی از “حشرات سمی” هستند، موجودات زنده ای که فقط با کمک میکروسکوپ قابل مشاهده هستند.

در سال 1762، پزشک اتریشی مارکوس آنتونیوس فون پلنسیز (1705-1786) کتابی تحت عنوان اپرا پزشکی-فیزیک منتشر کرد . این نظریه یک تئوری سرایت را بیان کرد که بیان می کرد که حیوانات خاصی در خاک و هوا مسئول ایجاد بیماری های خاص هستند. فون پلنسیز به تمایز بین بیماری هایی که هم همه گیر و هم مسری هستند (مانند سرخک و اسهال خونی) و بیماری هایی که مسری هستند اما همه گیر نیستند (مانند هاری و جذام) اشاره کرد. [19] این کتاب از آنتون ون لیوونهوک استناد می کند تا نشان دهد که چنین حیوانات چقدر در همه جا حاضر هستند و برای توصیف حضور میکروب ها در زخم های زخمی منحصر به فرد است. در نهایت، نظریه ای که فون پلنسیز از آن حمایت می کرد، توسط جامعه علمی پذیرفته نشد.

قرن 19 و 20

پیشنهاد شده است که چهره های کلیدی نظریه ژرم در قرن 19 در این بخش ادغام شوند . ( بحث ) از اوت 2023 پیشنهاد شده است.

آگوستینو باسی، ایتالیا

آگوستینو باسی، حشره شناس ایتالیایی، در اوایل قرن نوزدهم، به دلیل نگرانی های اقتصادی در مورد تولید ابریشم در حال فروپاشی، در مورد بیماری کرم ابریشم به نام «موسکاردین» (نوع بنبون سفید ) در فرانسوی و «calcinaccio» (قلوه سنگ) یا «mal del segno» تحقیق کرد. علامت بد) در ایتالیایی، به دلیل بیماری که باعث ایجاد لکه های قارچی سفید در امتداد کاترپیلار می شود. از سال 1835 تا 1836، باسی یافته های خود را منتشر کرد مبنی بر اینکه هاگ های قارچی بیماری را بین افراد منتقل می کنند. باسی در توصیه حذف سریع کاترپیلارهای بیمار و ضد عفونی کردن سطوح آنها، روش‌های مورد استفاده در مراقبت‌های بهداشتی پیشگیرانه مدرن را تشریح کرد . [20] طبیعت‌شناس ایتالیایی جوزپه گابریل بالسامو کریولی، گونه‌های قارچی عامل بیماری را به نام باسی، که در حال حاضر به عنوان Beauveria bassiana طبقه‌بندی می‌شود، نامید . [21]

لویی دانیل بوپرتوی، فرانسه

در سال 1838، متخصص فرانسوی طب گرمسیری، لوئی دانیل بوپرتوی، در استفاده از میکروسکوپ در رابطه با بیماری ها پیشگام شد و به طور مستقل نظریه ای را ایجاد کرد که همه بیماری های عفونی به دلیل عفونت انگلی با حیوانات (میکروارگانیسم ها) هستند. او با کمک دوستش M. Adele de Rosseville نظریه خود را در یک ارائه رسمی در برابر آکادمی علوم فرانسه در پاریس ارائه کرد. در سال 1853، او متقاعد شد که مالاریا و تب زرد توسط پشه ها پخش می شوند. او حتی گروه خاصی از پشه‌ها را که تب زرد را منتقل می‌کنند به‌عنوان «گونه‌های خانگی» «پشه راه راه» شناسایی کرد که می‌توان آن را به‌عنوان Aedes aegypti ، ناقل واقعی تشخیص داد. او نظریه خود را در سال 1854 در Gaceta Oficial de Cumana (“روزنامه رسمی کومانا”) منتشر کرد. گزارش های او توسط یک کمیسیون رسمی ارزیابی شد که نظریه پشه او را کنار گذاشت. [22]

ایگناز سملوایس، اتریش

ایگناز سملوایس ، متخصص زنان و زایمان مجارستانی که در سال 1847 در بیمارستان عمومی وین ( Allgemeines Krankenhaus ) کار می کرد، متوجه مرگ و میر بالای مادران ناشی از تب نفاس پس از زایمان با کمک پزشکان و دانشجویان پزشکی شد. با این حال، کسانی که ماماها حضور داشتند نسبتاً ایمن بودند. سملوایز با بررسی بیشتر، ارتباط بین تب نفاس و معاینه زنان زایمان را توسط پزشکان ایجاد کرد و بیشتر متوجه شد که این پزشکان معمولاً مستقیماً از کالبد شکافی آمده بودند . سملویز با بیان اینکه تب نفاس یک بیماری مسری است و مواد کالبد شکافی در ایجاد آن نقش دارد، پزشکان را مجبور کرد قبل از معاینه زنان باردار دست های خود را با آب آهک کلردار بشویند. او سپس کاهش ناگهانی نرخ مرگ و میر را از 18 درصد به 2.2 درصد در یک دوره یک ساله ثبت کرد. علی‌رغم این شواهد، او و نظریه‌هایش توسط اکثر نهادهای پزشکی معاصر رد شد.

گیدئون مانتل، بریتانیا

گیدئون مانتل ، پزشک ساسکس که بیشتر به خاطر کشف فسیل‌های دایناسورها مشهور است ، مدتی را با میکروسکوپ خود سپری کرد و در اندیشه‌هایش درباره حیوانات (1850) حدس زد که شاید «بسیاری از جدی‌ترین بیماری‌هایی که بشریت را آزار می‌دهند، توسط حالت‌های عجیب و غریب حیوانات نامرئی ایجاد می‌شوند. زندگی”.

جان اسنو، بریتانیا

جان اسنو ، پزشک بریتانیایی ، به عنوان بنیانگذار اپیدمیولوژی مدرن برای مطالعه شیوع وبا در خیابان برود در سال 1854 شناخته می شود. اسنو از آناتومیست ایتالیایی جیووانی ماریا لانسیسی به دلیل نوشته‌های اوایل قرن 18 که ادعا می‌کرد میاسما در باتلاق مالاریا را گسترش می‌دهد، انتقاد کرد و رد کرد که هوای بد حاصل از تجزیه موجودات در همه موارد وجود ندارد. اسنو در جزوه خود در مورد نحوه ارتباط وبا در سال 1849 پیشنهاد کرد که وبا از طریق مدفوع-دهانی گسترش می یابد و در روده های تحتانی انسان تکثیر می شود.

در ویرایش دوم کتاب که در سال 1855 منتشر شد، اسنو این نظریه را مطرح کرد که وبا توسط سلول های کوچکتر از سلول های اپیتلیال انسان ایجاد می شود، که منجر به تایید رابرت کخ در سال 1884 از گونه باکتری Vibrio cholerae به عنوان عامل ایجاد کننده آن شد. اسنو در شناخت منشأ بیولوژیکی، جوشاندن و فیلتر کردن آب را توصیه کرد و این امر مقدمه ای برای دستورالعمل های مشاوره مدرن آب جوش است . [26]

برف از طریق یک تجزیه و تحلیل آماری که موارد وبا را به پمپ‌های آب خاص مرتبط با شرکت Waterworks Southwark و Vauxhall مرتبط می‌کند ، که آب آلوده به فاضلاب را از رودخانه تیمز تأمین می‌کرد، نشان داد که مناطق تأمین‌شده توسط این شرکت چهارده برابر بیشتر از ساکنان با استفاده از Waterworks Lambeth تلفات داشته‌اند. پمپ‌های شرکتی که آب را از رودخانه به دست می‌آورد، چاه‌های تمیزکننده Seething . در حالی که اسنو برای متقاعد کردن هیئت نگهبانان کلیسای سنت جیمز برای برداشتن دستگیره های پمپ های آلوده مورد تحسین قرار گرفت، او خاطرنشان کرد که موارد شیوع در حال کاهش بود زیرا ساکنان ترسیده از منطقه فرار کردند.

لویی پاستور، فرانسه

در اواسط قرن 19، میکروبیولوژیست فرانسوی لوئی پاستور نشان داد که درمان دستگاه تناسلی زنان با اسید بوریک ، میکروارگانیسم‌های ایجاد کننده عفونت‌های پس از زایمان را از بین می‌برد و از آسیب به غشاهای مخاطی جلوگیری می‌کند . [27]

پاستور بر اساس کار ردی، تولید خود به خودی را با ساخت فلاسک های گردن قو حاوی ماده مغذی آگار رد کرد . از آنجایی که محتویات فلاسک فقط در تماس مستقیم با هوای محیط خارجی با برداشتن لوله منحنی تخمیر می‌شود، پاستور نشان داد که باکتری‌ها باید بین محل‌های عفونت حرکت کنند تا محیط‌ها را مستعمره کنند. [28]

پاستور همانند باسی، تحقیقات خود را در مورد نظریه میکروب با مطالعه پبرین ، بیماری که باعث ایجاد لکه های قهوه ای روی کرم ابریشم می شود، گسترش داد. [21] در حالی که کارل ناگلی ، گیاه‌شناس سوئیسی ، گونه‌های قارچی Nosema bombycis را در سال 1857 کشف کرد، پاستور این یافته‌ها را برای توصیه بهتر تهویه و غربالگری تخم‌های کرم ابریشم، شکل اولیه نظارت بر بیماری ، به کار گرفت . [28]

رابرت کخ، آلمان

در سال 1884، رابرت کخ، باکتری‌شناس آلمانی ، چهار معیار را برای ایجاد علیت بین میکروارگانیسم‌های خاص و بیماری‌ها منتشر کرد که اکنون به عنوان فرضیه‌های کوخ شناخته می‌شود : [29]

1. این میکروارگانیسم باید در همه موجودات مبتلا به بیماری به وفور یافت شود، اما در موجودات سالم نباید یافت شود.
2. میکروارگانیسم باید از یک ارگانیسم بیمار جدا شده و در کشت خالص رشد کند .
3. میکروارگانیسم کشت شده زمانی که به یک ارگانیسم سالم وارد می شود باید باعث بیماری شود.
4. میکروارگانیسم باید مجدداً از میزبان آزمایشی تلقیح شده و بیمار جدا شود و به عنوان یکسان با عامل خاص اصلی شناسایی شود.

در طول زندگی خود، کخ تشخیص داد که فرضیه ها به طور کلی قابل اجرا نیستند، مانند حاملان بدون علامت وبا که اصل اول را نقض می کنند. به همین دلیل، اصل سوم به جای «باید»، «باید» را مشخص می‌کند، زیرا همه ارگانیسم‌های میزبان که در معرض یک عامل عفونی قرار می‌گیرند، احتمالاً به دلیل تفاوت در مواجهه قبلی با پاتوژن، عفونت را به دست نمی‌آورند. [30] [31] علاوه بر این، ویروس‌ها را نمی‌توان در کشت‌های خالص رشد داد، زیرا آنها انگل‌های داخل سلولی اجباری هستند، که انجام فرض دوم را غیرممکن می‌سازد. [32] [33] به طور مشابه، پروتئین های بیماری زا که به اشتباه تا شده اند، معروف به پریون ها ، تنها با انتقال ساختار خود به پروتئین های دیگر، به جای خودتکثیر، گسترش می یابند. [34]

در حالی که مفروضات کخ اهمیت تاریخی را برای تأکید بر اینکه همبستگی دلالت بر علیت ندارد، حفظ می‌کنند ، بسیاری از پاتوژن‌ها به عنوان عوامل ایجادکننده بیماری‌های خاص بدون رعایت همه معیارها پذیرفته می‌شوند. [35] در سال 1988، استنلی فالکوف، میکروبیولوژیست آمریکایی، نسخه مولکولی از فرضیه های کخ را برای ایجاد ارتباط بین ژن های میکروبی و عوامل بیماری زایی منتشر کرد . [36]

جوزف لیستر، بریتانیا

جراح بریتانیایی جوزف لیستر پس از خواندن مقالات پاستور در مورد تخمیر باکتریایی متوجه شد که شکستگی‌های ترکیبی که شامل شکستن استخوان‌ها در پوست می‌شود، به دلیل قرار گرفتن در معرض میکروارگانیسم‌های محیطی احتمال بیشتری دارد که عفونی شوند. او تشخیص داد که اسید کربولیک می تواند به عنوان یک ضد عفونی کننده موثر در محل آسیب استفاده شود. [37]